Le rayon ionique de Pb2+ est 1,20 A°, plus grand que celui du calcium 0,99 A° Le plomb naturel est un mélange de 4 isotopes stables, de masses 204, 206, 207 et 208 dont les abondances relatives sont de 2 %, 24 %, 23 % et 53 %.
Le plomd existe sous forme métallique, sa température de fusion est 327° et sa température d'ébulition 1740°.
Il existe sous forme ionisée : Pb2+ et Pb4+ Le plomb divalent, est présent sous forme de chlorure, carbonate, acétate, oxyde et sulfure de plomb. Le plomb tétravalent, est présent surtout sous forme de Pb02. Le mélange plomb divalent, plomb tétravalent Pb3 04, est d'un oxyde de plomb qu'on appelle minium.
Enfin il existe de dérivés organométalliques du plomb, le plomb tétraméthyle et le plomb tétraéthyle.
Présence
Le plomb est présent dans les minerais sous formes de sulfure de plomb ou galène, de carbonate ou cérusite et de sulfate ou anglésite. Il est largement utilisé dans l'industrie, dans les peintures en particulier sous forme de céruse ou de minium.
Le plomb présent dans les peintures n'est jamais soluble dans l'eau sinon les peintures partiraient à l'eau. Le plomb présent dans les peintures (écailles) n'est pas absorbé par le tube digestif qu'après solubilisation partielle dans le liquide gastrique acide. Pour apprécier la quantité de plomb libérable sous forme soluble par les écailles de peinture on les place dans une solution acide et on mesure la quantité de plomb qui est passée dans la solution.
Le plomb métallique sert à fabriquer des tuyaux, autrefois utilisés pour la distribution d'eau destinée à l'alimentation. On trouve du plomb également dans le blindage pour protection contre la radioactivité et autrefois on en trouvait beaucoup dans certains jouets comme les soldats de plomb.
Le plomb est utilisé dans la fabrication des accumulateurs, des batteries électriques,des poteries artisanales, des céramiques, la porcelaine et dans certains fards des souks marocains.
Le plomb tétraéthyl, liquide huileux incolore, est présent dans l'essence comme antidétonnant et pour éviter l'auto-ingnition de l'essence avant l'étincelle. Il y est associé au diclorométhane et au dibromométhane.
Toxicocinétique
L'alimentation apporte du plomb mais la quantité apportée est mal précisée, peut être de l'ordre de 0,3mg/Jour. Le plomb est également présent dans l'air.
Absorption
L'absorption du plomb se fait par voie pulmonaire sous forme de poussière et par voie digestive.
On considère que la biodisponibilité du plomb par voie orale serait de l'ordre de 10% chez l'adulte mais qu'elle peut atteindre 40% chez l'enfant. Les mécanismes impliqués dans l'absorption digestive du plomb sont mal connus. L'ion Pb2+ serait absorbé par un mécanisme semblable à celui du calcium car la prise de calcium par voie orale diminue l'absorption de plomb, la vitamine D l'augmente. Par ailleurs il est possible que le plomb puisse être absorbé sous les formes de Pb (OH)+ et Pb (C l )+ .
Pb2+ + H20 =======> Pb (OH)+ + H+
Pb2+ + Cl Na =======> [Pb Cl]+ + Na+
Distribution
Dans le sang, le plomb est présent à plus de 95% dans les hématies. On trouve peu de plomb dans le plasma des sujets normaux de l'ordre de 1 à 2 µg/L.
Les hématies contiennent la quasi totalité de plomb. Ce plomb s'introduit lors de la maturation et pénètre dans les hématies matures par un mécanisme mal élucidé mais qui est dépendant de la présence de bicarbonate. Il y pénètrerait peut être sous la forme PbCO3 . Al'intérieur de l'hématies, le plomb se fixe à l'hémoglobine probablement aux groupes SH.
Le tissu le plus riche en plomb est l'os où sa concentration est de l'ordre de 10 à 20 mg par kilo d'os cortical, chez les sujets non intoxiqués. Dans l'os cortical sa T½ serait de l'ordre de 10 à 20 ans .
Une partie du plomb traverse la barrière hémato-encéphalique, par des mécanismes mal connus. Il traverse aussi le placenta.
Elimination
Le plomb s'élimine dans la bile et les urines. L'élimination urinaire spontanée chez le sujet non intoxiqué est de 5 à 15 µg/24 h soit moins de 10 µg par gramme de créatinine.
L'élimination urinaire provoquée après perfusion de Ca Na2 EDTA ou calcitétracémate (1g dans 25 0 ml de solution glucosée) se situe entre 40 à 80 µg/24 h soit 20 à 60 µg/g de créatinine.
En cas d'intoxication par le plomb l'élimination urinaire spontanée et provoquée s'élève.
Cas particulier du plomb tétraétyl et tétraméthyl
Le plomb tétraéthyl est environ 10 fois plus toxique que le plomb minéral, il pénètre dans l'organisme par voie pulmonaire, traverse la barrière hémato-encéphalique, s'élimine dans l'urine si bien que sa concentration sanguine s'élève peu.
Toxicité
Le plomb est un élément non essentiel auquel on ne connait aucun effet favorable. Sa toxicité résulte d'une part de son analogie avec le calcium et peut être le zinc et d'autre part de son affinité pour les groupes SH.
L'ion Pb2+ et l'ion Ca2+ possèdent des rayons ioniques et des énergies d'hydratation relativement voisines.
Ces ressemblances expliquent la grande affinité du plomb pour l'os dans lequel il peut atteindre des concentrations élevées. Le plomb remplace une partie du calcium dans l'hydroxyapatite. Cette fixation peut être considérée comme une inactivation momentanée de la toxicité du plomb dans la mesure où on ne détecte pas de troubles osseux, mais elle constitue aussi une forme de réserve libérant du plomb pendant un temps prolongé.
Le calcium jouant par ailleurs un rôle essentiel comme messager intracellulaire. On comprend que le plomb puisse entrer en compétition avec lui. Il a été démontré que le plomb modifie l'entrée du calcium par les canaux calciques voltage-dépendants.
Il est possible que l'ion Pb2+ puisse également entrer en compétition avec Zn2+ et peut être Fe2+. Le plomb à une grande affinité pour les groupes SH. Il inhibe des enzymes comportant des groupes SH actifs telles que l'ALA déhydratase, la ferrochélatase et la coproporphyrinogène oxydase.
Par ailleurs l'interaction entre le plomb et les groupes SH explique probablement les altérations de la barrière hémato-encéphalique qui sont observées au cours des intoxications graves se traduisant par de l'œdème cérébral, au moins partiellement responsable de l'ataxie, des convulsions ou des états comateux.
Le plomb tétraéthyle Pb (CH2 -CH3)4 pourrait libérer au niveau du cerveau des radicaux CH2-CH3, partiellement responsables de la toxicité.
Les manifestations d'une intoxication par le plomb qu'on appelle intoxication saturnine dépendent de sa gravité et de la rapidité de son intallation, aigue ou chronique. Une intoxication saturnine peut se manifester par divers troubles.
Troubles digestifs
On peut observer des coliques de plomb au cours des intoxications aiguës ou chroniques graves. Il s'agit d'un syndrome douloureux abdominal à localisation périombilicale, avec vomissements, arrêt du transit pouvant conduire à une occlusion intestinale et à des contractures.
Une intoxication moins importante se traduit par de l'anorexie, des nausées, des épigastralgies, de la constipation ou de la diarrhée et par un gout métallique dans la bouche.
En cas d'intoxication aiguë par voie orale les selles peuvent être noires et en cas, d'intoxication chronique un lis é r é bleu ardoisé peut apparaitre au niveau des gencives, appelé liseré de Burton.
Signes hématologiques
En cas d'intoxication franche on peut observer une anémie hypochrome microcytaire avec diminution de la production d'hématies et diminution de leur durée de vie. De plus les hématies présentent des granulations basophiles résultant de la formation d'un agrégat d'acide ribonucléique, consécutive a l'inhibition de la pyrimidine 5' nucléotidase.
Troubles neuropsychiatriques
Dans les formes aigues on peut observer des encéphalopathies avec hallucinations, convulsions; coma.
Dans la forme chronique on observe une perte de mémoire, une diminution des capacités intellectuelles.
Le risque majeur existe chez l'enfant : une intoxication saturnine d'apparence modérée peut être à l'origine de trouble psychomoteurs. diminution des performances intellectuelles, hyperactivité, hyper agressivité, détérioration mentale.
Ce type d'intoxication s'observe le plus souvent chez l'enfant atteint de pica (pica = pie, trouble du comportement alimentaire qui conduit les personnes atteintes à porter à la bouche et a manger tout ce qu'ils trouvent). Dans ce dernier cas la source d'intoxication est souvent les écailles de peintures contenant du plomb.
Le plomb peut également être à l'origine d'une neuropathie périphérique, d'une paralysie du nerf radial ou brachial. Il y a dans ce cas diminution de la vitesse de la conduction nerveuse.
Troubles rénaux
Au cours de l'intoxication chronique par le plomb des néphropathies peuvent apparaitre avec une ou non à la insuffisance rénale et hypertension artérielle. L'acide urique est généralement augmentée dans ce cas.
Le plomb qui traverse le placenta est tératogène et augmente le risque de malformations.
Diagnostic de l'intoxication saturnine
Le diagnostic de l'intoxication saturnine suspecté sur des signes cliniques repose sur le dosage du plomb sanguin et urinaire.
Chez l'enfant une élévation de plomb au delà de 100 µg/L mais inférieure à 200 µg/L témoigne d'une imprégnation anormale par plomb et nécessite un nouveau controle de la plombémie. Au dessus de 200 µg/L il s'agit d'une imprégnation tout à fait anormale.
Chez l'adulte le seuil de plombémie à partir duquel on admet qu'il s'agit d'une intoxication méritant un traitement est difficile à déterminer. Une concentratration sanguine supérieure à 300 µg/L pourrait être considérée comme le témoin d'une imprégnation à surveiller ou à traiter.
L'élévation de la plomburie spontanée ou provoquée à la suite d'une perfusion de EDTA confirme en général des résultats de la plombénie. Chez l'adulte une plomburie spontanée supérieure à 100 µg/L et une plomburie provoquée supérieure à 500 µg/J témoigne d'une imprégnation récente ou ancienne.
D'autres examens comme le dosage de l'acide aminolévulinique urinaire ou ALA urinaire est un examen sans aucun intérêt. Il ne devrait plus être pratiqué pour rechercher une intoxication saturnine car il a l' inconvénient de donner une fausse sécurité. Il ne s'élève que lorsque la plombémie dépasse 300 µg/L. Il en est de même pour le dosage de protoporphyrine zinc ou PBZ. Ces deux explorations ne devraient pas être utilisées en cas de suspicion d'intoxication par le plomb mais pour explorer un trouble de métabolisme des porphyrines.
La mesure de l'activité de l'acide aminolévulinique déhydratase (ALA déhydrase) qui est réduite en cas d'intoxication saturnine peut avoir un intérêt mais , comme il s'agit d'une enzyme , des précautions sont nécessaires pour éviter sa dégradation et d'autre part il y a de grandes différences d'activité selon les individus
Au total l'examen à demander en cas de suspicion d'intoxication par le plomb est le dosage du plomb sanguin.
Cependant la mesure de la plombénie, en cas d'intoxication par le plomb tétraéthyl et tétraméthyl serait un moins bon indice car le plomb tétraétyl et tétraméthyl, solubles dans les lipides n'entrainent pas d'élévation nette de la plombénie. Il est probable que dans ce cas la meilleure, solution serait de doser spécifiquement le plomb tétraéthyl et le plomb tétraméthyl dans le sang et dans l'urine. Toutefois on peut penser que le plomb sous forme organo-métallique chute assez rapidement dans le sang tout en s'accumulant dans le cerveau, riche en lipides.
Traitement
Le principal médicament utilisé en cas d'intoxication saturnine est le calcitétracémate disodique CaNa2 EDTA. Il s'administre à dose de 1 à 2 g/j par perfusion intraveineuse dilué dans du sérum glucosé. Par ailleurs en cas de d'encéphalopathie il est possible d'administrer conjointement ou du BAL ou du DMSA (diméthyl mercapto succinique acide.
Le traitement par le calcium EDTA Na2 entraine une élimination accrue de zinc dans les urines et il peut être souhaitable de compenser cette perte par l'apport de zinc par voie buccale. Par ailleurs une supplémentation en calcium peut réduire l'absorption digestive du plomb.
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