Maladies du coeur au Canada

Les maladies du coeur sont la cause principale de mortalité pour les hommes et les femmes au Canada. En 1997, elles étaient la deuxième principale cause de mortalité après le cancer. Au cours des dernières décennies, grâce aux améliorations de la nutrition, des exercices, des interventions médicales et de l'adoption d'autres habitudes saines par les Canadiens, le nombre de mortalité causé par les maladies du coeur a régulièrement baissé. Les chercheurs pensent qu'il existe plus de 250 gènes impliqués dans les maladies du coeur. Plusieurs de ces gènes sont impliqués dans le métabolisme du cholestérol alors que d'autres déterminent les caractéristiques des vaisseaux sanguins d'un individu. En voici quelques exemples : Gène récepteur de lipoprotéines de basse densité (LDL) est le modèle d'une protéine qui élimine les LDL ou le « mauvais » cholestérol du sang. Il existe plus de 300 variantes de ce gène. Certaines variances ont pour conséquence les maladies du coeur apparaissant dès l'enfance. Ce gène est situé sur le chromosome 19. Le gène E de la protéine Apo-Lipo est le modèle d'une protéine impliquée dans l'enlèvement des LDL ou le « mauvais » cholestérol du sang. Plus de 30 variantes ont été identifiés. Quelques variantes aboutissent à des niveaux très élevés du cholestérol LDL. Ce gène est situé sur le chromosome 19. Le gène de la prostaglandine I2 synthase (PTGIS) est le modèle d'une protéine, appelée la prostacycline qui rend les parois des vaisseaux sanguins lisses, afin que les cellules et le cholestérol du sang ne puissent pas adhérer aux parois. Ce gène est situé sur le chromosome 20. Le gène de l'élastine (ELN) est le modèle d'une protéine appelée élastine. L'élastine augmente l'élasticité des tissus du corps, y compris celle des artères. La recherche démontre que les artères déficientes en élastine ont des parois épaisses et des passages étroits, limitant ainsi l'écoulement du sang. Ce gène est situé sur le chromosome 7. En fin de compte, l'effet de ces gènes dépend de la façon dont ils interagissent avec l'environnement. Par exemple, le régime et le niveau d'activités physiques d'un individu influencent considérablement la progression de la maladie de coeur, particulièrement s'il ou elle est génétiquement prédisposé à la maladie. Bon et mauvais cholestérol Le cholestérol est une substance molle et cireuse que l'on trouve dans la circulation sanguine et dans toutes les cellules. Puisque le cholestérol ne peut pas se dissoudre dans le sang, il est transporté par des véhicules spéciaux appelés les lipoprotéines. Il en existe deux types : « les bonne » ou lipoprotéines de haute densité (HDL) ; et « les mauvaises » ou lipoprotéines de basse densité (LDL).

Cytomégalovirus et grossesse

Entre 0,3 % et 2,4 % des femmes enceintes contractent cette maladie au cours de la grossesse. La moitié des fœtus de ces femmes seront atteints par le virus.

10 % de ces fœtus auront des manifestations cliniques et/ ou échographiques de l'infection avec des séquelles graves (microcéphalie, dilatation des ventricules du cerveau, atteintes oculaires) ;
10 % des fœtus ne présentant aucun signe clinique ou échographique développeront au bout de quelques années une surdité.

Primo-infection maternelle :

Chez la femme enceinte non immunisée, le facteur de risque le plus important est d'avoir un enfant en bas âge, surtout s'il va en crèche. La contamination se fait surtout lors des changes ou du partage des couverts.

Clinique chez l'adulte : primo-infection de la femme enceinte :

80 % des cas : asymptomatique ;
10 % des cas : syndrome grippal ;
5 % des cas : fièvre prolongée ;

Un syndrome mononucléosique est souvent présent.

À noter que lors d'une prise de sang pour une femme enceinte (en début de grossesse au moins), un taux d'IgG supérieur à la normale dénote souvent d'une immunité ancienne (donc un fort résultat sur l'analyse : 50/ 100 voire 200).
Conséquence d'une primo-infection maternelle chez le fœtus

Les atteintes caractéristiques du CMV au niveau du fœtus sont :

une atteinte neurologique plus ou moins sévère, retard mental, une calcification cérébrale à l'échographie ;
une atteinte des nerfs sensoriels : surdité, choriorétinite ;
une atteinte hépatique (ictère, troubles hémorragiques) ;
une atteinte digestive avec une hyperéchogénicité des anses intestinales ;
une thrombopénie ;
un retard de croissance intra-utérin.

Le diagnostic est généralement évoqué à l'échographie. Le pronostic est fonction de l'atteinte neurologique.
Signes échographiques

Microcéphalie
Dilatation des ventricules latéraux du cerveau
Retard de croissance intra utérin
Hyperéchogénicité des intestins
À la naissance

Poids et taille de l'enfant sont en dessous de la normale. Parfois un état fébrile est retrouvé. Après l'enfant retrouve une taille normale.
Conséquence d'une réinfection maternelle chez le fœtus
Diagnostic
Méthode indirecte

Se base sur la présence d'anticorps dans le sang de la mère.

Cette méthode n'a en pratique que peu d'intérêt pour le diagnostic positif d'une infection à cytomégalovirus.

Les tests commerciaux ont parfois une sensibilité faible.
La classique distinction entre IgG (Immunoglobuline de type G) et IgM (Immunoglobuline de type M) ne résiste pas à la pratique : de nombreuses femmes gardent des années les IgM ; impossibilité de diagnostiquer les réinfestations. Et 70 % des primo-infections n'ont pas d'IgM.
La recherche d'avidité des immunoglobulines permet de distinguer les infections des réinfestations.

Son seul intérêt est d'éliminer une infection à cytomégalovirus quand le séro-diagnostic est négatif.

Méthode directe

Cette méthode nécessite de recueillir du liquide amniotique au cours d'une amniocentèse

Mise en évidence par culture du virus.

Technique de référence mais la fragilité du virus rend parfois difficile sa réalisation.
Demande de une à trois semaines.
Très spécifique (100 %) mais de sensibilité moyenne (50 %).
La technique dite de culture rapide augmente la sensibilité.

Mise en évidence des antigènes viraux : pp65.

Mise en évidence par amplification génique ou PCR du virus.

Méthode de référence pour le diagnostic de l'atteinte fœtale par le virus

Traitement

Il n'existe aucun traitement disponible pour diminuer le risque d'atteinte fœtale. Lorsque le diagnostic d'infections fœtales à CMV est posé sur des critères échographiques et recherche de cytomégalovirus par PCR, il est possible de pratiquer une interruption médicale de grossesse. On dispose de deux médicaments antiviraux la DHPG(Ganciclovir) et l'acide phosphonoformique(Foscarnet). Un troisième médicament, l'HPMPC (Cidofovir), est réservé en cas de résistance aux deux précédents. Il n'y a pas de vaccin actuellement au point contre le CMV. Les gammaglobulines à haut titre d'Ac anti CMV ont, en injections répétées,une activité préventive (greffes).
Prévention

Aucun vaccin n'est disponible.
La prévention n'est possible que chez les femmes enceintes séro-négatives. Les précautions contraignantes suivantes permettent de réduire le risque :

éviction professionnelle des femmes séro-négatives si elles s'occupent d'enfants en bas âge ;
fréquents lavages des mains ;
port de gants en latex pour éviter le contact avec des liquides corporels ou des objets souillés par ces liquides ;
ne pas donner de baiser sur la bouche (même à ses propres enfants) ;
lavage à grande eau du pot de l'enfant, tous les jours soit avec des gants, soit par une autre personne avec de l'eau bouillante ou un désinfectant ;
pendant son repas, utiliser des couverts séparés pour la femme et ses enfants. Ne jamais gouter les repas de l'enfant avec sa cuiller. Ne jamais gouter son biberon ;
ne pas prendre de bain avec son enfant ;
en cas de transfusion d'une femme enceinte, faire une transfusion avec du sang déleucocyté ou CMV négatif ;
rapports sexuels avec préservatifs, même chez un couple stable.

Dépistage de l'infection à CMV chez la femme enceinte

Le Collège national des gynécologues et obstétriciens français considère qu’en l’état actuel des connaissances, une politique de dépistage systématique du CMV au cours de la grossesse n’est pas justifiée par des bénéfices démontrés et qu’elle aurait sans doute des conséquences néfastes. Aucun pays au monde ne pratique le dépistage systématique de l'infection à CMV chez la femme enceinte (excepté la Belgique et l’Italie) car :

80 % des fœtus des femmes infectées n'auront aucune séquelle ;
la sérologie est d'interprétation délicate voire impossible en cas de réinfestation ;
aucun traitement n'est disponible.

Seules les mesures d'hygiène permettent actuellement de réduire l'incidence des infections congénitales à CMV www.bit.ly/cytomegalovirus

Liens externes :
Le Centre national de référence des cytomégalovirus

CHU Jussieu - virus -

Le CMV par le bureau canadien de la Sécurité des laboratoires

Le CMV par l'agence française de Sécurité sanitaire des produits de santé

Cytomégalovirus

Le cytomégalovirus appartient à la famille des herpesvirus qui comprend : le virus de l'herpès simplex, le virus d'Epstein-Barr et le virus varicelle-zona. Cette famille de virus est caractérisée par sa capacité à produire des infections latentes et persistantes.
Sa structure comporte un génome, une capside, une enveloppe recouverte de glycoprotéïnes.
Le génome (ADN) est emballé dans une structure protéique appelée capside, qui a une conformation géométrique polyédrique.
Liste des espèces
Cercopithecine herpesvirus 5 (CeHV-5) — cytomégalovirus du singe vert — African green monkey cytomegalovirus
Cercopithecine herpesvirus 8 (CeHV-8) — cytomégalovirus du singe rhésus — Rhesus monkey cytomegalovirus
Human herpesvirus 5 (HHV-5) — cytomégalovirus humain — Human cytomegalovirus (HCMV)
Pongine herpesvirus 4 (PoHV-4)

Espèces candidates :

Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1) — Herpesvirus aotus 1
Aotine herpesvirus 3 (AoHV-3) — Herpesvirus aotus 3
Épidémiologie

L'Homme est le seul réservoir de ce virus et sa transmission se fait par contact car c'est un virus très fragile. Ce virus se transmet par toutes les sécrétions corporelles : salive, sang, sperme, larmes, lait maternel, sécrétions du vagin et du col de l'utérus. Cette infection a une répartition mondiale sans rythme saisonnier.
Sensibilités et viabilité

L'antiviral Ganciclovir réduit ou interrompt la réplication virale in vivo. Cent fois plus actif que l'Aciclovir, il est également beaucoup plus toxique (toxicité médullaire : neutropénie et thrombopénie) et n'est utilisé que dans le traitement des infections sévères chez les immunodéprimés.

Le CMV est sensible aux désinfectants (hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à 70 %, glutaraldéhyde, formaldéhyde).

Le CMV est sensible à la chaleur (50 à 60 °C pendant au moins 30 minutes), à des solvants lipidiques, à faible pH, aux rayons ultraviolets, aux cycles de congélation et de décongélation, ce qui l'inactive.

Le CMV peut survivre pendant quelques jours à température ambiante à l'extérieur de son hôte.