PARAMETRES DE LA CIRCULATION

Quelques paramètres (S. Plowman and D. Smith - Allyn & Bacon). La gravité s'exerce sur la colonne sanguine surtout en position debout (source : Physiologie animale. Adaptation et milieux de vie, Knut SCHMIDT-NIELSEN, Dunod, 1998 & Précis de physiologie, de A. Calas, J.-F. Perrin, C. Plas et P. Vanneste, Doin, 1997). Volume, pression et vitesse du sangdans les compartiments du système vasculaire de l'homme(in Schmidt-Nielsen) volume (mL) pression (kPa) vitesse (cm/s) aorte 100 13 40 artères 300 5,3 - 13 10 - 40 artérioles 50 4 - 5,3 0,1 - 10 capillaires 250 1,6 - 4 <0,1 veinules 300 1,3 - 1,6 <0,3 veines 2200 0,7 - 1,3 0,3 - 5 veine cave 300 0,25 5 - 20 La vitesse d'écoulement dépend non seulement des paramètres liquidiens mais aussi de la distribution du sangdans le réseau. Flux sanguins vers les principaux organes d'un homme de 70 kg(Schmidt-Nielsen) organe masse de l'organe (kg) débit sanguin (L/min) débit sanguin spécifique (L/min/kg) reins 0,3 3,5 1,2 3,6 4,0 foie 1,5 1,4 0,9 coeur 0,3 0,25 0,8 cerveau 1,4 0,75 0,5 peau 2,5 66,5 0,2 2,0 0,08 muscle 29 0,9 0,03 autres 35 0,9 0,03 total 70 5,6 Les paramètres cardiaques : Q = f x VES, où : o Q est le débit cardiaque, o f la fréquence cardiaque o VES le volume d'éjection systolique Pour un homme adulte au repos, f = 72 battements par minute, VES = 0,07 l, soit D = 5 l/min, la totalité du sang de l'organisme (estimée à environ 5L) est donc pompée par le coeur chaque minute. Lors d'un effort la fréquence peut être multipliée par trois et le volume d'éjection systolique par presque deux, ce qui permet d'atteindre des débits cardiaques de 30 L/min chez des athlètes, alors que l'on considère qu'une valeur de 10 L/min correspond à celle d'un exercice modéré avec f = 120 battements /min et VES = 0,085 l. PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION Remarques : o le débit sanguin pulmonaire est égal au débit sanguin systémique, o le volume de sang éjecté à chaque contraction prend place instantantément dans les vaisseaux par déformation élastique. L'innervation efférente cardiaque. Le sympathique S (ou orthosympathique OS) innerve tout le myocarde (tissu nodal et fibres cardiaques) et le parasympathique PS le tissu nodal (noeud sinusal et noeud auriculo-ventriculaire). Ach : acétylcholine (synapse cholinergique - récepteurs muscariniques (M2) des cellules nodales, NAdr : noradrénaline (synapse adrénergique - récepteurs ß1 des fibresS). Controle hormonal du volume sanguin (S. Plowman and D. Smith - Allyn & Bacon). Le sang n'est qu'un des liquides circulants de l'homme et représente entre 5 et 10 % de la masse du corps, selon les estimations. Le volume sanguin (volémie) de l'homme est de l'ordre de 5 L mais peut varier selon l'état physiologique, soit par augmentation de la masse totale (par exemple pendant une grossesse), soit par augmentation de la masse des cellules sanguines (par exemple hématies stockées par la rate), soit par augmentation des liquides (par exemple augmentation de la réabsorption rénale ou au niveau du colon). eau totale : 70% eau extracellulaire : 25% Plasma : 5% eau interstitielle : 20% eau intracellulaire : 45% solides : 30% Répartition de l'eau par rapport aux solides dans le corps d'un vertébréexprimée en % de la masse totale "hors graisse" (Schmidt-Nielsen) Trois facteurs jouent directement sur la volémie : o la teneur en eau du sang (équilibre hydrique) qui dépend de la quantité d'eau filtrée et réabsorbée aux niveaux des capillaires (c'est bien au niveau de capillaires que se font les échanges d'eau, d'ions ou d'autres solutés), o l'équilibre minéral (Na+, K+ , Ca2+, ...), o l'équilibre acido-basique (pH compris entre 7,35 et 7,45). REGULATION DE LA CIRCULATION o COEUR § FREQUENCE CARDIAQUE § Le rythme autonome de décharge du tissu nodal (noeud sinusal, le pace-maker , relayé par un amas de cellules semblables situé dans la cloison entre les oreillettes et les ventricules : le noeud auriculo-ventriculaire) est de l'ordre de 100 battements par minute. § Le contrôle nerveux direct a été mis en évidence par d'innombrables expériences. L'innervation efférente est double : orthosympathique (OS ou sympathique) et parasympathique (PS). Elle aboutit essentiellement au tissu nodal (noeud sinusal, majoritairement, et noeud auriculo-ventriculaire pour une moindre part) pour le PS, mais les neurones de l'OS innervent aussi directement les fibres cardiaques. Le contrôle du rythme cardiaque est donc principalement le contrôle nerveux du rythme du tissu nodal mais certainement pas uniquement : il y a un contrôle nerveux direct du muscle cardiaque. § La noradrénaline (NAd) est le neurotransmetteur libéré par les fibres OS innervant le coeur, en se fixant à des récepteurs ß1 adrénergiques, elle induit une augmentation de la perméabilité au Ca2+ des cellules myocardiques et nodales. Elle augmente la vitesse de dépolarisation spontanée des cellules nodales et donc la fréquence du rythme sinusal. Elle accélère aussi la vitesse de conduction du tissu nodal. On note que lors de la stimulation de l'OS et donc de l'accélération du rythme cardiaque, la vitesse de contraction est augmentée mais la durée de la diastole est diminuée de façon moindre et assure en quelquesorte un remplissage ventriculaire convenable. Les mécanismes ne sont pas donc aussi simples qu'une augmentation de la fréquence des contractions cardiaques. § L'adrénaline (Ad) circulante libérée par les médullosurrénales (par exemple en cas de stress) se fixe sur les mêmes récepteurs ß1 adrénergiques et a le même effet sur le rythme cardiaque. § L'acétylcholine (Ach) est le neuromédiateur libéré par les terminaisons synaptiques des neurones postganglionnaires courts PS innervant essentiellement le tissu nodal. Elle se fixe aux récepteurs muscariniques (M2) des cellules nodales et provoquent une augmentation de la perméabilité cellulaire au K+. De façon symétrique à l'action de la noradrénaline, l'acétylcholine diminue la vitesse de dépolarisation des cellules nodales et augmente l'amplitude de leur hyperpolarisation spontanée. Globalement l'Ach provoque donc une diminution du rythme autonome du tissu nodal. L'Ach ralentit aussi la conduction auriculo-ventriculaire et donc diminue la vitesse de contraction cardiaque globale. Cependant l'Ach ne peut circuler dans le sang comme l'adrénaline, car celui-ci contient une enzyme qui hydrolyse l'Ach rapidement. § VOLUME D'EJECTION SYSTOLIQUE § C'est essentiellement le volume de remplissage ventriculaire qui semble être le paramètre principal qui modifie le volume d'éjection systolique. C'est ce qu'on appelle la loi du coeur de Starling. Il semblerait que la pression de remplissage ventriculaire joue directement sur le myocarde, les fibres musculaires étirées ont tendance à se contracter plus fortement. La noradrénaline, libérée par les fibres OS innervant le myocarde, augmente aussi la contractilité des cellules du myocarde et donc aussi le volume d'éjection systolique. L'adrénaline a les mêmes effets que la noradrénaline sur les fibres du myocarde. o VAISSEAUX Le sang circule dans des vaisseaux élastiques et contractiles. L'élasticité des vaisseaux est très difficile à évaluer in vivo. Un expérience simple: examiner ses propres veines au niveau du bras et de l'avant-bras en fonction de la position de ceux-ci. On constate que les veines situées au-dessus du niveau du coeur sont collabées (du latin collabor, eris, apsus, s'affaisser) ; alors que les veines sont d'autant plus gonflées que l'on s'abaisse en dessous du niveau du coeur. Les cellules endothéliales sont sollicites par les contraintes hémodynamiques. Le contrôle local de la vasodilatation artériolaire est sous la dépendance d'abord des produits du métabolisme : pCO2, H+, pO2, température sont autant de stimuli pour la vasodilatation des fibres lisses de la paroi artériolaire. Dans le cadre de lésions cellulaires ou à la suite de réactions inflammatoires, de nombreuses substances vasodilatatrices peuvent être libérées : histamine et surtout les kinines (bradykinine) ou encore l'angiotensine II (octapeptide circulant à demie-vie plasmatique très brève mais donc l'activité vasodilatatrice est près de 5 fois plus élevée que celle de l'adrénaline, à demie-vie plasmatique plus longue) ; une nouvelle famille de peptides d'origine cardiaque a aussi été découverte dont le facteur atrial natriurétique, secrété par l'oreillette en réponse à une distension de sa paroi : son action est diurétique (augmentation du voolume urinaire par baisse de la réabsorption de l'eau), natriurétique (augmentation de l'excrétion rénale de Na+) et vasorelaxante (il inhibe la sécrétion d'aldostérone par les surrénales et la libération de rénine par l'appareil juxta glomérulaire) ; on connaît aussi des substances vasoconstrictrices comme la sérotonine (libérée notamment par les plaquettes sanguines). Au niveau des capillaires, le sang est filtré (ultrafiltration) et passe dans les espaces interstitiels lorsque la pression hydraulique est supérieure à la pression oncotique (pression osmotique, considérée comme fixe et égale à 25 mm Hg, résultant de la présence de protéines dans le sang, qui sont trop grosses pour filtrer à travers l'endothélium). Sur l'ensemble de l'organisme il y a un excédant de filtration, ce qui justifie que le liquide interstitiel excédentaire est drainé et canalisé (lymphe circulante) et rejoint le coeur au niveau de la veine cave. On admet ainsi qu'à l'échelle de l'organisme 20 L sont filtrés et 16-18 L réabsorbés par jour, ce qui représente un débit lymphatique de 2-4 L par jour. Un anévrisme ou anévrysme (du grec ancien, ἀνεὐρυσμα, « dilatation ») est une dilatation localisée de la paroi d'une artère aboutissant à la formation d'une poche de taille variable, communiquant avec l'artère au moyen d'une zone rétrécie que l'on nomme le collet. Sa forme habituelle est celle d'un sac, son diamètre pouvant atteindre plusieurs centimètres.L'anévrisme, où la paroi est intacte, doit être distingué du pseudo anévrisme où la paroi est rompue et le sang contenu par les structures adjacentes.La rupture d'anévrisme représente environ 10 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Lorsqu'elle survient subitement, la mort est souvent inévitable. Des signes précurseurs peuvent cependant attirer l'attention dans les heures et même les jours qui précèdent l'AVC, et un traitement médical est envisageable.Formation généraleLa formation d'un anévrisme est étroitement liée à trois facteurs principaux :· une anomalie de la paroi de l'artère, qui est amincie et ne comporte plus que son intima et son adventice. Cette anomalie est le plus souvent congénitale ;· l'athérome (dépôt de graisse sur la paroi des artères), par les modifications de la structure de la paroi artérielle qu'il entraîne ;· l'hypertension artérielle qui, par les à-coups de pression engendrés au niveau de la zone fragilisée, entraîne une augmentation de la taille de l'anévrisme.Les ruptures d'anévrisme peuvent être accidentelles, par fragilisation d'une artère lors d'un traumatisme ou par lésion directe de celle-ci au cours d'un geste médical. Dans ce cas, il s'agit alors d'un faux anévrisme, sa paroi n'étant plus celle de l'artère native dilatée, mais les tissus environnant l'artère qui contiennent l'hémorragie issue par la brèche artérielle.Rarement, ils ont une cause génétique :· maladies des fibres élastiques : o Syndrome d'Ehlers-Danlos type vasculaireo Syndrome de Marfan,· Dans la polykystose rénale type dominant, la rupture d'anévrisme est un facteur important de la gravité de la maladie.Certaines infections en sont également responsables, comme la syphilis tertiaire était autrefois une cause classique d'anévrisme de l'aorte.Pathologies liées à l'anévrismeLe risque essentiel est celui de la rupture de l'anévrisme entraînant une hémorragie à l'origine d'une compression des structures adjacentes.Avant sa rupture, un anévrisme peut se manifester inconstamment par des signes secondaires à son volume et à la compression de structures proches (dans le cas d'un anévrisme cérébral : céphalées, déficits neurologiques focalisés…).Du fait de la modification du calibre de l'artère (sans augmentation du débit cardiaque), le flux sanguin qui normalement était laminaire, devient turbulent au niveau de l'anévrisme. Cette turbulence peut entraîner la formation d'un thrombus (caillot de sang) dans le sac anévrismal qui pourra se détacher ultérieurement et aller se bloquer en aval dans une artère de plus petit calibre: c'est une embolie (risque d'ischémie).Avec le temps, l'anévrisme augmente progressivement de diamètre, et comme la tension de la paroi artérielle est proportionnelle au rayon de l'artère (conséquence de la loi de Laplace), le risque de rupture augmente1. Le risque de rupture devient menaçant dès un diamètre de 7 mm (pour les anévrismes des artères cérébrales). Lorsqu'il se rompt, l'anévrisme entraîne une hémorragie interne pouvant, si la rupture est importante, rapidement entraîner la mort par compression d'organes vitaux (le cerveau pour les localisations cérébrales, le cœur pour les localisations dans la crosse de l'aorte).Les anévrismes sont particulièrement fréquents au niveau des artères cérébrales, où leur rupture entraîne une hémorragie méningée (qui est un accident vasculaire cérébral).Dans tous les cas, la survenue d'une rupture d'anévrisme constitue une urgence absolue, de par le risque de décès rapide.Anévrismes extra-crâniensAnévrisme de l'aorteIl s'agit d'une dilatation du calibre de l'artère. Il peut intéresser tout segment de l'aorte. La localisation la plus fréquente se situe en dessous des artères rénales, c'est-à-dire dans la dernière portion de l'aorte. On parle alors d'anévrisme de l'aorte abdominale. Une autre localisation est l'anévrisme de l'aorte ascendante, située au niveau du thorax et comportant certaines spécificités.Anévrismes des artères périphériquesLes anévrismes des artères poplitées sont les plus fréquents après ceux de l'aorte abdominale.Anévrisme du cœurIl s'agit d'une forme de cicatrice d'un infarctus du myocarde. En plus du risque de rupture, il peut entraîner :· une insuffisance cardiaque;· des troubles du rythme ventriculaire pouvant causer une mort subite.Une forme particulière est l'anévrisme de septum inter auriculaire parfois associé à la persistance de perméabilité du foramen ovale normalement fermé à la naissance. Il peut être responsable d'accidents vasculaires cérébraux transitoires ou constitués.Anévrisme artériel hépatiqueL'anévrisme artériel hépatique est une lésion vasculaire circonscrite, se développant sur le trajet de l’artère hépatique, par dilatation de ses parois et communiquant avec sa lumière, à la façon d’une poche ou d’un ventre renflé.Ses causes peuvent être une malformation congénitale, une infection, ou l’athérome.Anévrismes intra-crâniensExamens complémentairesL'échodoppler permet de mesurer l'anévrisme et de suivre son évolution.Le scanner et l'IRM sont les autres moyens d'investigation.Traitement de l'anévrisme cérébralLes anévrismes cérébraux rompus relèvent de la neurochirurgie et de la neuroradiologie interventionnelle : après l'artériographie cérébrale, le neuroradiologue et le neurochirurgien élaborent le traitement qui doit être entrepris en urgence :· soit l'intervention chirurgicale : trépanation et mise en place d'un clip au niveau du collet de l'anévrisme ;· soit l'embolisation de l'anévrisme (endoprothèse, si les conditions sont remplies) à l'aide de coils (petits ressorts en platine), ce qui met la protubérance hors-circuit.Le consensus n'est pas établi en cas de découverte d'un anévrisme non rompu : le traitement préventif n'est pas dénué de risque vital ou fonctionnel, et la décision doit se prendre au cas par cas. Dans tous les cas, la correction des facteurs de risque (hypertension artérielle et tabac) reste indispensable.Après une rupture d'anévrisme, l'issue n'est pas forcément fatale : 2/3 des patients survivent, et environ 1/3 n'aura que des séquelles légères après sa phase de réadaptation. Mais le patient doit être traité en urgence, quelques heures à au plus 3 jours après le premier saignement, sinon une récidive survient très fréquemment.Voir aussi :· Chirurgie classique (ciel ouvert)· Traitements endovasculaires· et voir entre autres NimodipineSignes précurseurs de l'AVCSelon la société française de neuroradiologie, 5 % de la population aura un anévrisme intra-cérébral. Lorsqu'il survient sans crier gare, il n'y a malheureusement souvent plus grand chose à faire pour éviter la mort subite (un tiers des cas), cependant des signes précurseurs peuvent attirer l'attention dans les heures et même les jours qui précèdent l'AVC, parmi ceux-ci :· des maux de tête inhabituels ;· des douleurs à l'œil ou dans la nuque ;· des nausées voire des vomissements ;· confusion, désorientation ;Facteurs de risquesConsommation de tabacLe tabac est un des éléments augmentant la probabilité d'anévrisme chez les femmes. Le taux de risque d'anévrisme aortique est bien plus élevé chez les fumeuses que chez les non-fumeuses2. Les fumeuses sont quatre fois plus exposées à une rupture d'anévrisme que les anciennes fumeuses et encourent un risque d'anévrisme huit fois plus grand que les femmes n'ayant jamais fumé2. En outre, l'augmentation de la consommation de tabac est associée à une élévation du risque de rupture d'anévrisme2.PréventionUn tiers des anévrismes sont découverts de manière fortuite, par exemple lors d'un bilan pour céphalées, d'une échographie de la prostate, d'un bilan pour artérite ou après un traumatisme. Un médecin généraliste peut aussi repérer un anévrisme de l'aorte abdominale par une palpation abdominale qui permet de détecter une masse battante expansive suspecte. Selon des chercheurs australiens, une échographie systématique permet de diminuer les risques de 81 % chez les moins de 75 ans.Un dépistage par scanner ou par IRM devrait être proposé quand deux parents proches ont été touchés par un anévrisme et également pour les personnes atteintes de maladies du tissu conjonctif qui prédisposent aux anévrismes.Plus la taille de l'anévrisme est importante, plus le risque de rupture d'anévrisme est grand. Une intervention doit être envisagée au-delà d'une certaine taille (7 millimètres de diamètre pour un anévrisme cérébral, voir Traitement). En deçà, il est nécessaire de surveiller son évolution.L'athérome (du grec athêrôma signifiant « loupe de matière graisseuse »1) ou athérosclérose correspond à un remaniement de l'intima des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches, artères coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs) par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux.FormationL'artère normale est constituée de trois partie, l'endothélium (couche monocellulaire tapissant la lumière du vaisseau et séparant le sang du reste de l'artère), la media (couche musculaire lisse) et l'adventice.L'athérome débute par une « strie lipidique », simple dépôt de graisse, linéaire et sans conséquence pour le flux, située entre endothélium et média. Avec le temps, cette strie peut grossir, se charger en lipides, en fibrinogène, en plaquettes et autres cellules sanguines et en calcium pour constituer la « plaque d'athérome ». Celle ci devient plus ou moins importante et peut diminuer suffisamment le calibre de l'artère pour diminuer son débit. Dans ce dépôt, le cholestérol n'occupe que 10 % du volume total. La partie dure, obstructive du dépôt est due à 70 % au calcium et au fibrinogène.Il existe deux type de complications : la première, d'évolution longue, est due à sa croissance lente, gênant de plus en plus le passage du sang jusqu'à l'empêcher totalement par obstruction. La seconde, rapide et responsable des complications aigus, consiste en la rupture de l'endothélium : la brèche formée est alors obstruée par une agrégation des plaquettes sanguines et la formation d'un caillot sanguin qui peut rapidement totalement obstruer le vaisseau. Ce caillot peut également se détacher et obstruer plus en aval. La plaque peut également se détacher partiellement et obstruer également l'artère, ou plus rarement, libérer son contenu et faire une embolie de cholestérol.ÉpidémiologieL'athérome est la cause dominante de la majorité des affections cardio-vasculaires.C'est un réel problème de santé publique :· première cause de mortalité dans les pays occidentalisés par insuffisance coronarienne, affections cérébrales,· première cause responsable des maladies et atteintes coronariennes,· Cause majeure d'invalidité et de morbidité (insuffisance cardiaque, séquelles d'accidents vasculaires cérébraux (AVC), accidents ischémiques transitoires (AIT), artériopathie oblitérante des membres inférieurs, anévrysmes aortiques, insuffisances rénales et infarctus mésentérique.À noter que l'athérosclérose ne serait pas l'apanage de nos sociétés modernes : des lésions coronaires ont été retrouvées sur une momie égyptienne, la princesse Ahmose-Meryet-Amon2. On retrouve d'ailleurs des plaques d'athérome chez des gens qui ne sont pas morts d'un accident cardiovasculaire.Anatomo-pathologiePhénomène physiologiqueL'artériosclérose débute dès la vie embryonnaire. Il s'agit d'un phénomène physiologique de vieillissement des artères, mais il est considérablement accéléré par les facteurs de risque cardio-vasculaire. Vers l'âge de 20 ans des lésions artérielles fines peuvent être observées.Phénomène pathologiqueIl débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif, entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire.La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne. Le cholestérol occupe 10 % seulement du volume total de la plaque. On ne peut donc pas dire que "le cholestérol bouche le vaisseau" à lui tout seul.Les complications se manifestent par des troubles de la vasomotricité, une ulcération de la plaque d'athérome, une thrombose, une rupture de la plaque, un anévrisme ou encore une embolie.L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades :1. Initiation : présence de macrophages spumeux (gorgés de cholestérol et triglycérides) dans l'intima de l'artère.2. Strie lipidique : présence de dépôts lipidiques extracellulaires (visibles même chez des bébés).3. Plaque jeune. Constituée légèrement avant 40 ans.4. Plaque d'athérome fibro-lipidique.5. Plaque sténosante, calcifiée (rôle majeur du calcium). Constituée vers 60 ans.6. Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts risques de se transformer en thrombus.Remarque : le thrombus lui-même n'a rien à voir avec le cholestérol. Le cholestérol n'intervient pas dans l'agrégation plaquettaire ou dans le processus de coagulation. Seul un thrombus peut entraîner un accident cardiaque. En l'absence de thrombus, l'angiogenèse permet de créer des dérivations vasculaires, pour soulager le territoire recevant moins de sang de par le vaisseau partiellement obstrué.Localisations préférentielles· Atteinte des artères carotides (facteur de risque principal : hypertension artérielle).· Atteinte des artères coronaires (facteur de risque principal : hypercholestérolémie).· Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (facteur de risque principal : tabac).· Artères rénales pouvant entraîner une insuffisance rénale· Atteinte des artères ciliaires postérieures, branches de l'artère ophtalmique. L’artériosclérose peut alors être responsable d'une neuropathie optique ischémique antérieure ou NOIA, elle en est d'ailleurs la principale cause.Facteurs de risqueFacteurs de risque non modifiablesLe premier facteur de risque associé à l'athérosclérose est l'âge (mais l'âge n'est pas un facteur de risque facilement modifiable...). Les lésions apparaissent dès la vie fœtale et sont finement visibles dès 20 ans.Le sexe entre en ligne de compte, cette maladie atteint davantage la population masculine. Avant, on croyait que la présence accrue d'œstrogènes protège la femme jusqu'à la ménopause. Or, avec le Traitement Hormonal Substitutif, on a pu constater que les hormones augmentent le risque cardiaque. Il faut donc abandonner cette hypothèse que la femme serait protégée par ses hormones3.Le facteur héréditaire :· l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote atteint 1 sujet sur 5 000.· l'hypercholestérolémie familiale homozygote atteint 1 sujet sur 1 million.Facteurs de risque modifiablesLe tabagisme est la première cause associée au développement de complications liées à l'athérosclérose.L'hypertension artérielle favorise fortement la formation des plaques d'athérome dans les artères carotides. C'est une grande cause d'accidents vasculaires cérébraux.Le diabète ou la sédentarité avec les troubles métaboliques qui l'accompagnent : obésité, ou encore la consommation excessive de sel et d'alcool sont aussi des facteurs de risque.Un taux important de LDL (qu'on appelle à tort "mauvais" cholestérol) favoriserait le développement de la maladie, si les LDL sont oxydés ou glycosylés.Un faible taux de cholestérol HDL (<0,4 g/l, bon cholestérol, facteur protecteur) est dangereux pour les artères. Le sport et la consommation modérée de vin à table augmentent le taux de HDL.TraitementPréventifIl s'agit en fait, soit d'empêcher la survenue de complication (rupture de plaque entraînant une occlusion aiguë du vaisseau), soit de freiner sa progression, voire d'essayer de diminuer sa taille.Les antiagrégants plaquettaires empêchent théoriquement l'agrégation des plaquettes sanguines en cas de lésion de l'endothélium au niveau d'une plaque d'athérome. Les antiagrégants ayant prouvé une efficacité en termes de diminution d'accidents dues à l'athérome sont essentiellement l'aspirine et le clopidogrel.La lutte contre les facteurs de risque est essentielle et a largement prouvé son efficacité. Il peut s'agir de mesures, dites « hygiéno-diététiques », comme l'exercice physique, un amaigrissement des sujets en surpoids, l'arrêt du tabagisme…Il peut consister en la prise de médicaments (antidiabétiques en cas de diabète, statines pour le cholestérol et en cas de prévention secondaire). En 2009, le marché des statines était de 33 milliards de dollars4 En 2008, la sécurité sociale française a remboursé 1 milliard d'euros en médicaments anti-cholestérol5.D'autres mesures sont plus controversées ou en attente de confirmation chez l'être humain :· Selon une étude israélienne chez la souris6, le jus de grenade permettrait de réduire les risques d'apparition de l'athérosclérose.· Une étude met en avant une influence supposée des vitamines. Le Docteur Matthias Rath prétend avoir prouvé que l'état de santé de personnes atteintes d'artériosclérose pouvait être amélioré grâce à un apport accru en vitamine C, en association avec la vitamine E, la vitamine D, la proline, la lysine, l'acide folique, la biotine, le cuivre, le sulfate de chondroïtine, le N-acétylglycosamine et le pycnogénol7,8, mais ce n'est pas la thèse la plus communément admise par la communauté scientifique.Traitement curatifEn cas d'obstruction ou de rétrécissement artériel important par de l'athérome, trois types de geste peuvent être proposés, le choix reposant sur l'artère atteinte et le terrain.· Un pontage chirurgical permet de dériver le sang en aval de la plaque d'athérome responsable des signes.· Une angioplastie peut être faite : un ballon est introduit dans l'artère, gonflé au niveau de la plaque qui est écrasée contre la paroi artérielle, ce qui permet la levée de l'obstacle. Le risque principal est la récidive de la sténose, fortement diminuée par la mise en place d'un stent, petit ressort métallique, et par la mise sous antiagrégants plaquettaires· L'ablation chirurgicale de la plaque peut être également proposée. Elle est faite essentiellement au niveau d'une artère carotide.Évaluation des traitements lors des essais médicamenteuxLe but principal est la diminution de la morbidité (nombre d'accidents) et de la mortalité cardio-vasculaire. Ce résultat est parfois difficile à mettre en évidence car nécessite un suivi régulier et prolongé (sur plusieurs années, voire plus) de nombreux patients.À plus court terme, on peut tester l'efficacité du produit testé en mesurant le rapport intima sur média sur une artère carotide et essayer de prouver la stabilisation de ce rapport, voire sa diminution, ce qui témoignerait d'une régression de l'athérome. Cette méthode est assez simple puisqu'elle ne nécessite qu'une échographie Doppler vasculaire. Elle est largement utilisée mais la corrélation avec une diminution de la morbidité et de la mortalité cardio-vasculaire n'est pas démontrée.DiversDe l'athérome a été mis en évidence sur des momies égyptiennes datant de plus de 3 000 ans, sous forme de calcifications sur les axes artériels retrouvées par un examen au scanner.